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08 enero, 2016

Una comida para gatos con sabor a pescado podría contribuir al Hipertiroidismo Felino


Durante las últimas tres décadas, el número de gatos con diagnóstico de hipertiroidismo se ha incrementado. De acuerdo con los informes de una investigación, muchos factores como la exposición a agentes ignífugos podrían ser los responsables, y ahora un nuevo estudio en la revista Ciencia y Tecnología del Medio Ambiente apunta a otra dirección. Sugiere que una comida para gatos con sabor a pescado podría ser uno de los culpables.

El hipertiroidismo es un trastorno hormonal que puede causar pérdida de peso, hiperactividad, agresividad, vómitos y otros síntomas en los gatos. Nadie sabe a ciencia cierta cuál es su causa.

Sin embargo, algunos estudios han sugerido una relación entre los contaminantes ambientales, incluyendo los Bifenilos policlorados (PCB) y el Polibromodifenil éteres (PBDE), que han sido prohibidos en muchos países, ya que potencialmente podrían dañar a los seres humanos.

Unos estudios previos han detectado estos compuestos y sus derivados en unas muestras de sangre de unos gatos. Pero los subproductos, que también pueden tener efectos tóxicos, podrían venir naturalmente de otras fuentes como el pescado, un ingrediente común en la comida para gatos. Hazuki Mizukawa, Kei Nomiyama y sus colegas querían investigar si los gatos estaban siendo expuestos desde su comida con sabor a pescado.

Los investigadores hicieron pruebas con la comida para los gatos y unas muestras de sangre de los gatos. También simularon cómo el cuerpo de un felino procesaría diversos PCB y compuestos relacionados con el PBDE. En base a sus resultados, el equipo concluyó que los subproductos que se detectaron en niveles altos en las muestras de sangre de los gatos probablemente vinieron de alimentos con sabor a pescado y no la exposición a los PCB o PBDE. Los investigadores dicen que es necesario seguir trabajando para aclarar si estos metabolitos contribuyen específicamente a hipertiroidismo.

Abstracto:

Hay creciente preocupación por el aumento del hipertiroidismo en los gatos domésticos debido a la exposición a los organohalógenos contaminantes y sus metabolitos hidroxilados. Este estudio investigó los contaminantes sanguíneos los Bifenilos policlorados (PCB) y los polibromodifeniléteres (PBDE) y sus derivados hidroxilados y metoxilados (OH-PCB, OH PBDE y MeO-PBDE), en los perros y en los gatos. También midieron los niveles de residuos de estos compuestos en los alimentos para mascotas disponibles en el mercado.

Los análisis químicos de los PCB y OH-PCB mostraron que los niveles de OH-PCB fueron de 1 a 2 órdenes de magnitud menor en el gato y en los productos de alimentos para perros que en su sangre, lo que sugiere que el origen de OH-PCB en los perros y en los gatos los PCB habían sido ingeridos con su comida.

Los principales congéneres del OH- / MeO-PBDE identificados en ambos productos de los alimentos para las mascotas y la sangre eran productos naturales (6OH- / MeO-BDE 47 y 2'OH- / MeO-BDE68) de los organismos marinos. En particular, se observaron mayores concentraciones de 6OH-BDE 47 de 2'OH-BDE68 y dos congéneres MeO-PBDE en la sangre del gato, aunque los MeO-BDE eran dominantes en alimentos para gatos, lo que sugiere la biotransformación eficaz de 6OH-BDE 47 de 6MeO-BDE 47 en los gatos. Se realizó en experimentos con desmetilación in vitro para confirmar la biotransformación de MeO-PBDEs a OH-PBDEs con los microsomas hepáticos.

Los resultados mostraron que el 6MeO-BDE 47 y los 2'MeO-BDE68 fueron desmetilados a 6OH-BDE 47 y 2'OH-BDE68 en los animales, mientras que no se detectó ningún metabolito hidroxilado de BDE 47. El presente estudio sugiere que los gatos domésticos están expuestos a los MeO-PBDEs a través de los productos de comida para gatos que contienen sabores de pescado y que los OH-PBDE en sangre del gato se derivan de la desmetilación CYP dependiente del origen natural de los congéneres del MeO-PBDE, no de la hidroxilación de los PBDE.

Artículo ofrecido por: Sociedad Americana de Química

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